Ученые разработали структуру фермента, который помогает вирусу SARS-CoV-2 проникать в клетки человека и избегать иммунной системы. Есть надежда, что это открытие может помочь тем, кто занимается разработкой лекарств для борьбы с COVID-19.

Исследователи обнаружили, что вирус вырабатывает фермент, который закрывает вирусный генетический материал (называемый информационной РНК).

Крышка маскирует вирус, позволяя ему проникать в клетки, захватывать их и начать размножаться, незаметно для иммунной системы. Теоретически, если бы можно было разработать лекарства, дезактивирующие фермент, чтобы он не мог создать этот колпачок, иммунная система могла бы лучше бороться с инфекцией.

Ученые продолжают узнавать больше о том, как работает SARS-CoV-2. Однако еще слишком рано говорить о том, могут ли эти результаты использоваться для разработки нового противовирусного лечения. Разработка и тестирование лекарств - это процесс, который обычно занимает годы, а не месяцы.

 

Источник мифа

Исследователи из Техасского университета провели исследование, которое было опубликовано в рецензируемом научном журнале. Nature Communications, О находке сообщили в СМИ, в том числе Sky News, Некоторые исследователи заявляют о потенциальном конфликте интересов в связи с тем, что они связаны с компаниями, занимающимися разработкой лекарств и других биологических вмешательств.

 

На чем основано данное заявление?

В их исследовании исследователи стремились понять механизм, с помощью которого SARS-CoV-2 «закрывает» или маскирует свой генетический кодирующий материал (информационная РНК), чтобы проникнуть в клетки-хозяева и избежать обнаружения иммунной системой.

Исследователи создали очищенный образец фермента (nsp-16), продуцируемого SARS-CoV-2, и использовали специальную рентгеновскую технологию, чтобы изучить его трехмерную структуру и то, как она работает.

Из этого они обнаружили, что фермент добавляет метильную группу к концу информационной РНК вируса. Это имитирует собственную информационную РНК клетки, создавая впечатление, что она является частью нормального генетического кода клетки. Таким образом, он не вызывает иммунного ответа и может проникнуть в клетку.

Если можно было предотвратить работу nsp-16, иммунная система должна распознать вирус как чужеродный и уничтожить его, не давая ему размножаться в организме хозяина и вызывать заболевание.

Предыдущие лабораторные исследования коронавируса, вызвавшего атипичную пневмонию 2004 года, подтвердили эту теорию. Деактивация фермента nsp-16 не позволяла мышам заболеть при введении дозы SARS, которая обычно оказывалась фатальной. Аналогичных исследований с SARS-CoV-2 не проводилось. Но обнаружение структуры фермента nsp-16, который он производит, является первым шагом к потенциальному созданию новых лекарств, которые могли бы предотвратить его действие.

Авторы говорят: «Наша работа обеспечивает прочную основу, на основе которой могут быть разработаны терапевтические методы, нацеленные на различные [сайты связывания] nsp16… для лечения COVID-19 и новых коронавирусных заболеваний».

Хотя исследователи настроены оптимистично, разработка лекарств - это постепенный процесс, который обычно занимает много лет.

 

О чем сообщают надежные источники?

Всемирная организация здравоохранения сообщает на своем веб-сайте: «Хотя некоторые западные, традиционные или домашние средства могут обеспечить комфорт и облегчить симптомы легкой формы COVID-19, нет лекарств, которые, как было показано, предотвращали или вылечивали болезнь».

ВОЗ заявляет, что они «координируют усилия по разработке вакцин и лекарств для профилактики и лечения COVID-19 и будут продолжать предоставлять обновленную информацию, как только станут доступны результаты исследований».

Анализ EIU Healthcare при поддержке Рекитта Бенкизера

цитирование

  1. Вишванатан, Т., Арья, С., Чан, С. и др. Структурные основы модификации кэпа РНК SARS-CoV-2. Нац Коммуна 11, 3718 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-17496-8

 

Список для чтения

  1. Всемирная организация здравоохранения. Вопросы и ответы о коронавирусах (COVID-19). (Проверено 4 августа 2020 г.)